Vue sur la Basilique de Fourvière

Bienvenue Abstracts  

Service de Rhumatologie, Hôpital Saint-Antoine, AP-HP, Paris, France
Unité de Recherche 4 (UR4), Université Pierre & Marie Curie Paris VI, Paris, France


BIOLOGIE DE L'ARTHROSE

Considérée longtemps comme une simple « usure » isolée du cartilage hyalin, l'arthrose, maladie articulaire la plus fréquente touchant près de 10 millions d'individus en France, affecte non seulement le cartilage mais aussi l'os sous-chondral et la membrane synoviale, qui contribuent ensemble à la dégradation articulaire.

Aussi doit-elle être considérée comme un processus biologique dégradatif inflammatoire et enzymatique lié à une activation accrue des chondrocytes et des ostéoblastes ainsi qu'à une inflammation de la membrane synoviale. Un des principal facteur de risque d'arthrose des membres inférieurs (hanche et surtout genou) est, avec le vieillissement, les antécédents traumatiques et les déformations, l'obésité. De manière étonnante les sujets en surpoids ou obèses ont 2 fois plus d'arthrose des mains (appelée arthrose digitale) suggérant l'existence d'un lien systémique et métabolique entre les 2 affections, au delà du simple excès de contraintes mécaniques s'exerçant sur les articulations portantes. Ces données épidémiologiques originales ont fait naître une nouvelle conception de la physiopathologie de l'arthrose.

L'effet de l'obésité sur les articulations peut être modélisé par des expériences in vitro permettant de reproduire les conditions d'un stress mécanique, applicable sur des explants de cartilage ou des membranes cellulaires ossueses : ainsi, la compression n' « use » pas les tissus mais active de manière accrue tant les chondrocytes que les ostéoblastes qui libèrent alors des médiateurs pro-inflammatoires tels que la prostaglandine E2 et des enzymes protéolytiques (métalloprotéases). Le passage d'un stimulus physique, le stress mécanique, à un effet biologique, implique l'activation de mécanorécepteurs tels que l'intégrine α5β1 ou le récepteur à l'acide hyaluronique (CD44), servant à « informer » la cellule via une cascade moléculaire intra-cellulaire complexe des contraintes mécaniques environnantes.

Le lien entre obésité et arthrose digitale est actuellement expliqué par l'intervention des adipokines, impliquées dans l'inflammation systémique de bas grade observée dans l'obésité. La leptine, l'adiponectine et la visfatine sont retrouvées dans l'articulation arthrosique et même synthétisées localement. Elles sont capables d'induire un état d'activation des chondrocytes et des ostéoblastes proche de celui entraîné par le stress mécanique et représentent des cibles thérapeutiques potentielles dans l'arthrose. L'arthrose liée à l'obésité s'intègre désormais dans un cadre plus large d'arthrose « métabolique » du fait de l'association de l'arthrose avec les différents paramètres du syndrome métabolique, du rôle aggravant des éléments du syndrome métabolique chez les sujets obèses quant au risque de gonarthrose et de l'excès de mortalité cardiovasculaire en cas de gonarthrose.
Institute of Cardiometabolism and Nutrition (ICAN), INSERM6 University Pierre
et Marie Curie-Paris6 Assistance Publique Hôpitaux de Paris, Paris


BIOLOGIE DU TISSU ADIPEUX ET CONSÉQUENCES DU SURPOIDS ET DE L'OBÉSITÉ

Chez les sujets obèses, on a montré une élévation du taux de marqueurs de inflammation circulants, et la découverte de facteurs de l'inflammation dans le tissu adipeux a permis d'aborder sous un angle nouveau la recherche sur le diabète et l'obésité.

Les études sur les rongeurs ont permis des avancées considérables dans ce domaine, et nous ont permis de mieux comprendre certains aspects de la physiopathologie de l'obésité chez l'homme, et de mieux expliquer les complications de cette maladie.

Nous savons que le tissu adipeux blanc (TAB) est en partie responsable de l'inflammation de bas grade qu'on retrouve dans l'obésité et qu'il contribue à l'entretenir. Le phénotype et les propriétés biologiques des adipocytes du TAB sont profondément modifiés par des phénomènes tels que l'hypertrophie adipocytaire et l'augmentation des immunocytes, qu'il s'agisse des macrophages (qui sont le plus souvent étudiés) mais aussi des lymphocytes ou des mastocytes.

En plus de ce dysfonctionnement métabolique et de l'hypertrophie adipocytaire (et donc de l'altération des capacités de lipogenèse et de lipolyse), d'autres mécanismes biologiques de stress cellulaire comme l'inflammation, le stress oxydant, le stress du réticulum endothélial et l'hypoxie attirent et retiennent les cellules inflammatoires dans le TAB, et favorisant probablement l'insulinorésistance.

En plus de l'accumulation de cellules inflammatoires, l'étude des interactions transcriptomiques spécifiques au tissu adipeux humain a permis de mettre en évidence un lien puissant entre les mécanismes de l'inflammation et les acteurs du remodelage la matrice extracellulaire. Notre équipe a objectivé qu'il existe une accumulation de fibrose interstitielle dans le TAB des obèses, qu'on peut comparer à la fibrose présente dans les organes affectés par des pathologies inflammatoires chroniques (hépatopathies, pneumopathies et néphropathies par exemple).

Nous avons récemment pu préciser la composition de la fibrose du TAB, dont la structure et la physiopathologie diffèrent selon qu'il s'agit du TAB sous cutané ou viscéral. La composition, l'organisation et la quantité de fibrose varient en fonction de sa localisation et ont un retentissement différent en terme de caractéristiques cliniques de l'obésité

On a découvert que les patients ayant un fort taux de fibrose adipeuse perdent moins leur masse grasse. Le but de notre communication sera d'exposer et discuter des dernières données de la littérature sur le rôle important du remodelage inflammatoires du tissu adipeux dans l'obésité chez l'homme et ses conséquences en termes de complications.

references :
1 : Divoux A, Tordjman J, Lacasa D, Veyrie N, Hugol D, Aissat A, Basdevant A, Guerre-Millo M, Poitou C, Zucker JD, Bedossa P, Clément K. Fibrosis in human adipose tissue: composition, distribution and link with lipid metabolism and fat mass loss. Diabetes. 2010 Aug 16. [Epub ahead of print].
2 : Tam CS, Viardot A, Clément K, Tordjman J, Tonks K, Greenfield JR, Campbell LV, Samocha-Bonet D, Heilbronn LK. Short-term overfeeding may induce peripheral insulin resistance without altering subcutaneous adipose tissue macrophages in humans. Diabetes. 2010 Jun 14. [Epub ahead of print].
3 : Liu J, Divoux A, Sun J, Zhang J, Clément K, Glickman JN, Sukhova GK, Wolters PJ, Du J, Gorgun CZ, Doria A, Libby P, Blumberg RS, Kahn BB, Hotamisligil GS, Shi GP. Genetic deficiency and pharmacological stabilization of mast cells reduce diet-induced obesity and diabetes in mice. Nat Med. 2009 Aug;15(8):940-5.
4 : Tordjman J, Poitou C, Hugol D, Bouillot JL, Basdevant A, Bedossa P, Guerre-Millo M, Clement K. Association between omental adipose tissue macrophages and liver histopathology in morbid obesity: influence of glycemic status. J Hepatol. 2009 Aug;51(2):354-62.
5 : Henegar C, Tordjman J, Achard V, Lacasa D, Cremer I, Guerre-Millo M, Poitou C, Basdevant A, Stich V, Viguerie N, Langin D, Bedossa P, Zucker JD, Clement K. Adipose tissue transcriptomic signature highlights the pathological relevance of extracellular matrix in human obesity. Genome Biol. 2008 Jan 21;9(1):R14.
6 : Yang M, Zhang Y, Pan J, Sun J, Liu J, Libby P, Sukhova GK, Doria A, Katunuma N, Peroni OD, Guerre-Millo M, Kahn BB, Clement K, Shi GP. Cathepsin L activity controls adipogenesis and glucose tolerance. Nat Cell Biol. 2007 Aug;9(8):970-7.
7 : Keophiphath M, Rouault C, Divoux A, Clément K, Lacasa D. CCL5 promotes macrophage recruitment and survival in human adipose tissue. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2010 Jan;30(1):39-45.
Grant acknowledgments for your research. National Agency of Research (OBCAT, RIOMA) , European Community Frameworks (ADAPT, FLIP, HEPADIP and DIOGENES), French foundation for medical research.
MCU - PH en rhumatologie à l'hôpital Lariboisière

BÉNÉFICE D'UNE PERTE DE POIDS CHEZ UN PATIENT ARTHROSIQUE

Il est bien démontré qu'une surcharge pondérale augmente significativement le risque de développer ultérieurement une gonarthrose, en particulier bilatérale. Ceci est plus marqué chez la femme, à la ménopause. Quelques études ont évalué les conséquences fonctionnelle et structurale de la perte de poids au cours de la gonarthrose. Au moins deux études randomisées et contrôlées ont été publiées sur ce sujet. Ces travaux ont démontré l'efficacité de la réduction pondérale sur la douleur et la fonction articulaire, mais il semble que la perte de poids doit être d'au moins 10% du poids initial pour produire un effet cliniquement pertinent. Cela explique l'importance de l'effet thérapeutique produit par la chirurgie bariatrique chez les patients ayant une gonarthrose, chez qui l'amaigrissement est d'environ 20% six mois après l'intervention chirurgicale.
Endocrinologue Paris au cabinet à Hôpital Hotel Dieu

BÉNÉFICE D'UNE PERTE DE POIDS CHEZ UN PATIENT ARTHROSIQUE

Il est bien démontré qu'une surcharge pondérale augmente significativement le risque de développer ultérieurement une gonarthrose, en particulier bilatérale. Ceci est plus marqué chez la femme, à la ménopause. Quelques études ont évalué les conséquences fonctionnelle et structurale de laperte de poids au cours de la gonarthrose. Au moins deux études randomisées et contrôlées ont été publiées sur ce sujet. Ces travaux ont démontré l'efficacité de la réduction pondérale sur la douleur et la fonction articulaire, mais il semble que la perte de poids doit être d'au moins 10% du poids initial pour produire un effet cliniquement pertinent. Cela explique l'importance de l'effet thérapeutique produit par la chirurgie bariatrique chez les patients ayant une gonarthrose, chez qui l'amaigrissement est d'environ 20% six mois après l'intervention chirurgicale.
ICAN, Institut Cardiométabolisme et Nutrition Université Pierre et Marie Curie - Paris 6
Service de Nutrition, Hôpital Pitié-Salpêtrière (AP-HP), 75013 Paris


ACTIVITÉ PHYSIQUE : SURPOIDS, OBÉSITÉ ET ARTHROSE

L'activité physique est reconnue comme un élément essentiel dans la prévention et la prise en charge du surpoids et de l'obésité. Une activité physique insuffisante est associée à une prise de poids au cours du temps, dans un environnement alimentaire donné, bien que le volume d'activité physique nécessaire pour assurer cette protection soit encore à mieux définir.

Parallèlement, un intérêt croissant est accordé au comportement sédentaire (temps assis ou temps d'écran) comme facteur de risque de pathologie chronique cardio-métabolique. La relation activité physique-surpoids est cependant complexe, car une fois l'obésité installée, l'impact sur la mobilité et la capacité physique vient aggraver plus encore les effets de l'excès de poids dans un cercle vicieux souvent difficile à rompre.

La limitation de l'activité physique et de la mobilité, en complément des contraintes mécaniques, augmente ainsi thès isgnificativement le risque d'arthrose en particulier des genoux. La gonarthrose est un facteur venant compliquer la prise en charge, et un des obstacles les plus fréquents à la reprise d'activité physique.

La prise en charge par l'activité physique doit suivre une séquence comprenant : une évaluation pré-thérapeutique détaillée (activité habituelle, capacité physique, situation médicale, motivations, obstacles, risques), la définition d'objectifs de prise en charge précis pas forcément centrés sur le poids (mobilité, souplesse, équilibre glycémique, lien social…), des conseils intégrant la notion de progression avec un accompagnement visant la réussite de « petits pas », la mise en place de relais (clubs, associations) pour démédicaliser et redonner place à l'activité physique thérapeutique dans la cité.
Chirugie Prothétique du Genou Ancien interne des Hôpitaux
Ancien Chef de clinique des Hôpitaux de Paris


PROTHÈSE DE GENOU CHEZ LE PATIENT EN SURPOIDS OU OBÈSE



Sur une série de 600 patients consultant pour une indication de PTG,
l'IMC moyen est de 29 +/- 5.
Cependant 25% des patients ont un IMC > à 35 et 6% un IMC > à 40.
Le niveau douloureux de ces patients mesuré sur l'indice de LEQUESNE étant de 17 +/-4 ( 7-25),
il laisse peu de temps pour organiser une réduction substantielle de la masse corporelle
avant l'intervention chirurgicale.
Le chirurgien est donc le plus souvent obligé d'opérer ces patients avec un IMC élevé.
La chirurgie prothétique du genou faite dans ces conditions va être confrontée à 3 types de problèmes :
  • - Les comorbidités fréquentes sur ce terrain :
    risques veineux et cardio-vasculaires, diabete, état cutané avec risque d'érysipèle parmi les situations les plus fréquentes
  • - Des difficultés opératoires compte tenu de l'importance de l'enveloppe adipeuse avec :
  • o des risques élevés de lésion des ligaments latéraux ou de l'appareil extenseur
  • o des risques de malposition des implants
  • o des risques d'hématomes et de surinfections
  • - Enfin risque d'usure des implants à long terme. Ce dernier risque est en fait théorique, l'usure étant plus fonction de distance parcourue que du poids.
Le résultat final (mesuré sur score IKS genou, indice de Lequesne, taux de réopérations ) des PTG chez les patients avec IMC > 35 est identique à celui des l'ensemble des patients.

En conclusion, la prise en charge chirurgicale des patients avec surcharge pondérale importante nécessite une préparation médicale particulière et une bonne expérience technique chirurgicale. Les risques sont surtout dans la période postopératoire, mais à long terme la survie de ces prothèses est identiques à celle de l'ensemble de la population.
Le Congrès Européen d'Obésité, ECO 2012, à Lyon, accueille cette année en pré-meeting un nouveau concept de symposium : JAPA, Journée Annuelle Poids et Arthrose. Le JAPA fait le point en 2012 des données concernant la biologie de l'arthrose, la biologie du tissu adipeux et leurs interactions, et vous donne l'opportunité d'actualiser vos connaissances. Il aborde pour la première fois, et d'un point de vue original, la problématique pluridisciplinaire du patient arthrosique en surpoids ou obèse.

Cette initiative sans précédent a pour particularité de réunir nutritionnistes, rhumatologues, médecins généralistes, chirurgiens bariatriques et orthopédiques, tous impliqués dans la prise en charge de ce patient si complexe.

Cette manifestation se tient sous la présidence d'experts référents tels que le Pr Xavier Chevalier et le Pr Jean-Michel Oppert. Les sociétés savantes ; la Société Française de Rhumatologie (SFR), la Société Française de Nutrition (SFN), l'Association Française d'Etude et de Recherche sur l'Obesité (AFERO), et les associations ; la Fédération Nationale des Associations Médicales de Nutrition (FNAMN) et le Collectif National des Associations d'Obèses (CNAO) nous ont soutenu dès la genèse de ce projet et nous accompagnent activement dans la réalisation de cet évènement ambitieux et inédit.

Pr Xavier CHEVALIER












JAPA
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